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Ruby Villar-Documet

Neurosciences et Psychophysiologie Clinique Appliquée

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Le Syndrome d’asperger autisme (TSA) Diagnostic, Décryptages, Neurofeedback

8.-Traitement du Syndrome d’autisme Asperger par Neurofeedback

-a.- « Neurofeedback : traitement pour les troubles du spectre autistique - Fondements scientifiques et pratique clinique »

Mirjam EJ Kouijzer 1, Hein T. van Schie 1, Berrie JL Gerrits 1 et Jan MH de Moor 1

[1] Behavioural Science Institute, Université Radboud de Nimègue, Pays – Bas

1. Introduction

Le Neurofeedback est une technique permettant aux individus de changer leur activité cérébrale à l’aide d’un instrument qui fournit des informations sur l’activité du cerveau. Le but du neurofeedback est d’améliorer les processus comportementaux ou cognitifs liés à l’activité du cerveau. La technique du neurofeedback, bien que disponible depuis un certain temps, gagne rapidement l’intérêt en tant que traitement de divers troubles ( Yucha et Montgomery, 2008 ). Des preuves récentes indiquent que la technique peut également être utilisée avantageusement pour le traitement des troubles du spectre autistique.

À l’heure actuelle, l’application la plus fréquente du neurofeedback réside dans le traitement de l’épilepsie et des troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’épilepsie a été traitée par le neurofeedback depuis les années 70 du siècle précédent. L’épilepsie est un trouble neurologique chronique caractérisée par une activité neuronale anormale, excessive ou synchrone dans le cerveau entraînant des convulsions. 

L’objectif principal de neurofeedback dans l’épilepsie est d’améliorer le rythme sensorimoteur (SMR) provenant du cortex sensori du cerveau. Cette activité de 12 à 15 Hz est impliquée dans l’inhibition et le contrôle du mouvement. SMR accrue se trouve être liée à l’amélioration de l’inhibition du mouvement et offre par conséquent une protection à des crises chez les personnes atteintes d’épilepsie ( Sterman & Egner 2006 ). 

Des études scientifiques qui ont étudié l’efficacité du neurofeedback chez les personnes atteintes d’épilepsie ont été récemment évaluées par Tan et ses collègues (2009 ). Ils ont constaté que, sur un total de neuf études, le neurofeedback était efficace pour réduire le nombre de saisies chez 79% des participants souffrant d’épilepsie sévère qui ne répondent pas aux médicaments. 

Le nombre de sessions ayant été utilisées dans ces études variaient de 24 à plus de 200. Il a été conclu que le neurofeedback est un traitement prometteur pour les personnes atteintes d’épilepsie sévère, mais que l’avenir randomisé, les études fictives contrôlées sont nécessaires pour confirmer l’efficacité du neurofeedback ( Tan et al.,2009 ).

La plupart des recherches sur le neurofeedback ont été menées chez des individus atteints de TDAH. Le TDAH est un trouble du développement caractérisé par l’inattention, l’hyperactivité et l’impulsivité (American Psychiatric Association, 2000 ). Les profils EEG de 85 à 90% des personnes atteintes du TDAH montrent une puissance thêta élevée et une puissance bêta réduite plus frontale et centrale, MIDLINE zones cérébrales corticales ( Monastra et al., 2005 ). 

Le Neurofeedback dans le TDAH vise à inhiber le pouvoir thêta et d’élever la puissance beta. Une méta-analyse récente sur l’efficacité de l’EEG-biofeedback dans le TDAHArns, de Ridder, Strehl, Breteler, & Coenen 2009 ) a démontré des effets importants sur les symptômes cliniques de l’inattention et l’impulsivité et un effet moyen sur les symptômes de l’hyperactivité. Ces conclusions, cependant, sont principalement basées sur des études qui étaient non-randomisées et utilisées sans insu des participants. Par conséquent, une conclusion sur l’efficacité du neurofeedback dans le TDAH est encore préliminaire à ce stade.

Le Neurofeedback a récemment été appliqué aux personnes atteintes d’autisme. L’autisme se réfère à des troubles de l’ensemble du spectre autistique. Le présent chapitre offre d’abord un aperçu de l’histoire du neurofeedback, suivi d’une explication détaillée de la pratique de la technique tel qu’il est utilisé dans les pratiques cliniques. 

Nous décrivons, en outre, ce qui est connu des mécanismes impliqués dans le neurofeedback et qui donnent un aperçu de ses avantages pour les personnes atteintes d’autisme. Enfin, nous passons en revue la littérature existante sur le neurofeedback et l’autisme afin d’étudier plusieurs options pour la recherche future.

2. L'origine de neurofeedback

L’origine de neurofeedback remonte aux années 1960, lorsque Joseph Kamiya a formé avec succès des individus humains pour contrôler les ondes alpha. Les ondes alpha sont des oscillations dans la gamme de fréquences de 8 à 12 Hz qui sont principalement générés dans les lobes occipitale et pariétale et peuvent être enregistrés pendant la relaxation éveillée, les yeux fermés. 

Dans l’expérience de Kamiya, les participants furent invités à indiquer s’ils pensaient qu’ils étaient ‘dans alpha’, autrement dit, si leur cerveau produisait alpha comme la fréquence dominante, ou non, à chaque fois qu’une tonalité retentissait. Ils recevaient des commentaires si la réponse était correcte ou pas. Au départ, les participants ont répondu correctement à environ cinquante pour cent des essais. Ensuite, la formation d’alpha a été expliquée, et ainsi certains participants ont développé la capacité à reconnaître l’état alpha et à répondre correctement dans la plupart des essais. 

Dans une seconde expérience, les mêmes participants ont été invités à entrer dans l’état alpha lorsqu’une tonalité retentissait une fois, et de ne pas entrer dans l’état alpha lorsque la tonalité retentissait deux fois. Fait intéressant, Kamiya a constaté que certains participants ont pu entrer dans l’état alpha sur commande, tandis que d’autres n’y sont pas arrivés. ( Kamiya 1968 ).

Vers la même époque, Barry Sterman a accidentellement découvert le pouvoir curatif de neurofeedback pour les patients souffrant d’épilepsie. Sterman mit en place une expérience où il enseigna à des chats à produire 12 à 15 oscillations Hz le long du cortex sensori du cerveau. Il récompensait les chats avec du lait à chaque fois qu’ils produisaient 12 à 15 oscillations Hz et a pu ainsi conclure que les chats pouvaient apprendre à augmenter leur rythme sensorimoteur (SMR).

L’augmentation SMR a apporté la réponse de suppression du moteur sous contrôle expérimental et a contribué à réduire le tonus musculaire, amplitudes réflexes, et la décharge cellulaire dans les voies motrices. Lorsque cette expérience a pris fin, les chats ont été utilisés pour une autre expérience afin d’enquêter sur les symptômes toxiques de l’exposition au carburant de fusée. Les chats de Sterman se sont avérés plus résistants que les chats n’ayant pas reçu une formation SMR ( Wyricka & Sterman 1968 ). Il n’a fallu que quelques années avant que Sterman traite les premiers patients humains atteints d’épilepsie. Ces patients ont montré une réduction des manifestations épileptiques électroencéphalographiques et cliniques après trois mois de formation SMR ( Sterman, Macdonald, & Stone, 1974 ).

Joel Lubar a poursuivi le travail de Sterman et utilisé la formation de SMR chez les patients atteints de TDAH pour réduire l’hyperactivitéLubar et Shouse (1976 ) ont rapporté les résultats de 142 séances de neurofeedback chez un garçon de 11 ans atteint de TDAH et qui a été formé pour améliorer son SMR et afin de réduire la puissance thêta. Après plusieurs mois, le garçon a montré des activités différentes telles que moins de comportements non orientés hors siège, et moins de comportements d’opposition. En outre, la coopération et l’amélioration dans le travail scolaire se sont vues augmenter. Dans la phase de reprise de l’étude, on a pu analyser que le comportement de l’enfant à l’école et dans son travail était dégradé, puis amélioré à nouveau lorsque la formation initiale a été recommencée.

Margaret Ayers, fascinée par les résultats de ces études expérimentales, a ouvert la première pratique de neurofeedback en 1975. Un de ses patients nommé Brian, était un garçon ayant une épilepsie sévère qui fut significativement réduite après traitement par le neurofeedback. Les parents de Brian, Siegfried et Sue Othmer, ont été impressionnés par les résultats du neurofeedback sur leur fils et ont commencé à promouvoir le neurofeedback aux États-Unis. En 1987, ils ont ainsi introduit un outil de neurofeedback informatisé et par la suite ont commencé une pratique clinique pour le neurofeedback.

Après ces premiers cas, l’application de neurofeedback chez les patients souffrant d’épilepsie et de TDAH a encore été étendue dans les années 90. Le neurofeedback a également été appliqué chez les individus sains et chez des patients atteints d’autres troubles tels que la dépression, des troubles d’apprentissage, des troubles de stress post – traumatique, une lésion cérébrale traumatique, et des troubles du spectre autistique (voir examen: Yucha & Montgommery 2008 ).

3. La pratique de neurofeedback

Dans une session typique de neurofeedback, un client se trouve en face d’un écran d’ordinateur pendant que son électroencéphalogramme (EEG) enregistre son activité grâce à une ou plusieurs électrodes posées sur son cuir chevelu. La figure 1 montre un exemple de la mise en place d’une séance de neurofeedback durant laquelle un dispositif Nexus- 4 (MindMedia, les Pays-Bas) a été utilisé.

figure-1

FIGURE 1.
Un exemple de la mise en place d’une séance de neurofeedback.

Avant qu’un client puisse commencer ce traitement, un plan doit être déterminé en spécifiant la composante de fréquence (ou composants) qui doit être modifiée, ainsi que l’emplacement exact des électrodes sur le cuir chevelu, durant le temps de la  formation. Dans le domaine de la rétroaction neurologique, un tel plan de traitement est souvent désigné comme un protocole de traitement. Les composants et les lieux de formation d’un tel protocole sont généralement déterminés par la comparaison de 19 canaux d’enregistrement EEG du client, avec une base de données normative contenant les spectres EEG d’individus, ayant souvent le même âge.

En règle générale, un enregistrement EEG est recueilli à l’aide d’un bouchon d’électrode étirable qui contient plusieurs électrodes pour cartographier la distribution des ondes cérébrales sur plusieurs sites du cuir chevelu. Chacune des électrodes est reliée au cuir chevelu du client à l’aide d’un gel électro conducteur. La figure 2 montre un exemple de la configuration expérimentale d’une analyse EEG en utilisant le système Mitsar EEG 201 (Mitsar équipement médical de diagnostic, Russie).

Après la préparation de toutes les électrodes dans le capuchon, l’EEG d’un client est enregistré pendant plusieurs minutes dans une ou plusieurs conditions, comme par exemple yeux ouverts et yeux fermés qui sont généralement inclus dans l’évaluation EEG. Le client est ainsi invité à rester assis sur une chaise confortable tout en gardant les yeux ouverts ou fermés. A côté de l’enregistrement de l’EEG dans ces conditions de repos, l’EEG peut être aussi enregistré dans des conditions de tâches telles que la lecture ou de résolutions de problèmes mathématiques.

figure-2

FIGURE 2.
Un exemple de la mise en place d’un 19 canaux EEG évaluation en utilisant le système Mitsar EEG 201.

 

Les enregistrements EEG brutes sont analysés pour construire un EEG quantitatif (QEEG) contenant les spectres de puissance absolue et relative de l’EEG du client par l’électrode. La puissance relative exprime le rapport entre la puissance dans une bande de fréquence particulière par rapport à la puissance totale à travers les fréquences. Les données EEGQ absolues et relatives du client peuvent ensuite être comparées à une base de données normative contenant des données EEG de personnes en bonne santé du même âge pour estimer les écarts possibles de la normalité.

Deux bases de données qui sont souvent utilisés sont NxLink conçus par John, Prischep, et Easton (NxLink, Ltd.) et NeuroGuide, conçu par Thatcher (Applied Neuroscience, Inc.). Ces bases de données produisent des cartes et des données à code couleur en format numérique, fournissant des informations sur les écarts d’un client du groupe de référence. La sortie d’une telle comparaison de bases de données peut être utilisée pour guider la sélection des composantes de fréquence et l’emplacement pour le traitement neurofeedback ultérieur.

figure-3

La figure 3 montre une partie de la sortie de la base de données NeuroGuide révélé en comparant la EEGQ d’une jeune fille de 15 ans avec le syndrome d’ Asperger à cette base de données. Les cartes indiquent que, par rapport à la base de données, la puissance dans la gamme thêta sur des électrodes centrales et frontales dépasse la moyenne de la population, soit une population de filles du même âge sans un trouble du spectre de l’autisme, par plus d’un an et demi écarts-types. En conséquence, le neurofeedback pourrait, dans ce cas, cibler l’inhibition de 3 à 7 puissance Hz sur les régions du cuir chevelu fronto-central.

En plus de la méthode d’utilisation de la base de données pour déterminer les composants et les lieux de formation de fréquences possibles, un protocole de neurofeedback peut également être spécifié par une inspection visuelle des 19 canaux d’enregistrement EEG du client brut. Cette procédure nécessite une connaissance approfondie de l’EEG brut. Un signal EEG brut est composé d’ondes cérébrales distinctes avec différentes fréquences et amplitudes, souvent disposées en bandes de fréquences séparées, c.-à-delta (1-3 Hz) thêta (4-7 Hz), alpha (8-12 Hz), bêta (13 -30 Hz) et gamma (supérieure à 30 Hz). Ces bandes de fréquences peuvent être identifiées dans l’EEG brut sur la base des motifs de forme d’onde uniques de chaque bande de fréquence. La Figure 4 montre un exemple de données EEG brutes d’un garçon de 10 ans avec PDD-NOS dans le logiciel WinEEG (Mitsar diagnostic médical Équipement, Russie). Cet exemple comprend l’activité EEG brute mesurée par des électrodes sur plusieurs sites frontaux. Une inspection visuelle de ce fragment EEG révèle activité thêta claire à l’électrode Fz, qui est indiqué par la flèche noire.

Au lieu d’utiliser des plans de traitement individualisés, dans lequel la composante de fréquence et l’emplacement du traitement sont déterminées en fonction des caractéristiques de l’EEG d’un individu, un traitement neurofeedback peut également être guidé par les protocoles de traitement prédéfini.

figure-5

LA FIGURE 4.
Les données EEG brutes d’un garçon de 10 ans avec PDD-NOS dans le logiciel WinEEG. La flèche noire indique l’activité thêta qui est observée à l’électrode Fz.

Probablement le protocole le plus connu est le protocole thêta / bêta qui est souvent utilisé dans le traitement du TDAH. Ce protocole prescrit la diminution de la puissance thêta alors que la puissance beta est augmentée à la ligne médiane, les régions frontales centrales (ou Monastra et al., 2005 ). Ce protocole a été développé après la constatation que 85 à 90% des personnes atteintes du TDAH ont élevé la puissance thêta et réduit la puissance bêta plus frontale et centrale, la ligne médiane des régions corticales du cerveau (Monastra et al., 2005). Bien que le protocole thêta / bêta a été appliquée à des personnes atteintes de TDAH, ce protocole de neurofeedback a également été appliqué avec succès à des personnes atteintes d’autismeJarusiewicz, 2002 ; Kouijzer et al, 2009b. ; Scolnick, 2005 ; Sichel, Fehmi, et Goldstein, 1995 ; Thompson, Thompson, et Reid, 2010 ).

Après qu’un plan de traitement ait été établi, le traitement neurofeedback réel peut commencer. Lors de chaque séance neurofeedback, une électrode doit être fixée à l’emplacement de traitement choisi à l’aide d’une pâte d’électrode conductrice. En outre, les références au sol et les électrodes doivent être fixées. Souvent, l’électrode de référence est située quelque part sur la tête, par exemple à un lobe d’oreille ou à l’os derrière l’une des oreilles, à savoir le mastoïde. L’électrode de masse est typiquement placée quelque part sur le corps, par exemple à l’apophyse.

La figure 5 donne un exemple de configuration d’électrodes au cours d’une session de rétroaction neurologique, montrant une électrode EEG qui est utilisée pour la rétroaction fixée sur le cuir chevelu (en rouge) et une référence l’électrode (en noir) attaché à l’apophyse gauche.

Au cours d’une séance de neurofeedback, des informations sur le niveau d’activité EEG dans la composante de fréquence qui a été sélectionnée pour la formation est renvoyée au client. Bien que dans la rétroaction principale peut prendre toute forme ou modalité, la plupart des thérapeutes de neurofeedback utilisent un graphique à barres sur l’écran d’ordinateur afin de refléter les changements en cours et sur la durée dans le EEG. La Figure 6 montre un exemple d’un tel écran d’ordinateur créé avec le logiciel BioTrace (MindMedia, les Pays-Bas). Plus l’amplitude de l’activité EEG enregistrée est élevée, plus le graphique à barres orange sur l’écran d’ordinateur sera présenté. De cette façon, le diagramme à barres informe le client de l’amplitude de son activité EEG, presque immédiatement après qu’il se soit produit. Une ligne de critère est établie conjointement avec la barre graphique représentant un béton but pour le stagiaire. Autrement dit, selon le plan de traitement (c.-à augmenter ou diminuer l’activation dans une plage de fréquence particulière), le client peut être dirigé à maintenir la barre graphique d’amplitude en dessous ou au-dessus de la ligne de critère. Dans un premier temps, la réponse au critère est accidentelle, mais au fil du temps les participants peuvent apprendre à maintenir le graphique à barres ci-dessous ou au-dessus du critère indiqué.

figure-5

LA FIGURE 5.
Électrodes fixées sur le cuir chevelu et la mastoïde lors de neurofeedback.

Chaque fois que le client parvient à garder la barre graphique au-dessous ou au-dessus de la ligne de critère pour un minimum de temps, les récompenses visuelles et auditives peuvent être fournies, souvent sous la forme d’un clip de film présenté à côté du graphique à barres. Des extraits de films sont généralement présentés avec de la musique ou le son correspondant est choisi en fonction de l’âge et des intérêts du client. Les clients peuvent également être récompensés par un compteur qui souligne durant combien de secondes le critère est atteint. Si le patient le souhaite, le graphique à barres peut changer de couleur lorsque l’activité EEG n’est pas dans la plage souhaitée, ou le clip de film peut être réduit pour ôter la récompense. Certains clients autistes montrent la résistance à la combinaison de plusieurs récompenses différentes, comme un rétrécissement du film, de la musique, un compteur, et un changement de couleur graphique à barres. Par conséquent, la forme exacte dans laquelle la récompense est présentée devrait refléter les préférences du client.

Une session typique de neurofeedback se compose d’intervalles de formation et de repos. Pendant les intervalles de formation, l’objectif du client est de déplacer le graphique à barres ci-dessous ou au-dessus d’une ligne de critère.

Les intervalles de formation alternent avec des intervalles de repos, dans lequel le client peut se détendre pendant une courte période. La longueur des intervalles de formation dépend en grande partie de la durée d’attention du client. Les clients capables d’une plus grande durée d’attention peuvent être présentés avec des intervalles de formations plus longues. Un intervalle de trois minutes de formation a été choisi dans plusieurs études où le neurofeedback a été appliqué chez les enfants et les adolescents atteints d’autisme (par exemple Kouijzer et al., En cours d’ examen ). Si nécessaire, la longueur des intervalles de formation peut être adaptée au cours de la formation. Les intervalles de formation et de repos sont alternés manuellement ou par des scripts prédéfinis. Les clients ayant un besoin élevé de structure, comme de nombreux patients dans le spectre autistique, pourraient bénéficier de la précision qui est fourni par un tel script.

figure6

LA FIGURE 6.
Un exemple d’un écran d’ordinateur, lorsque l’amplitude moyenne de la fréquence EEG d’intérêt est renvoyée au patient par l’intermédiaire d’un graphique à barres orange avec une ligne de critère blanc. En outre, un clip de film et un compteur sont présentés comme des récompenses pour le client.

La formation Neurofeedback est généralement fournie dans les pratiques psychologiques et a généralement lieu deux ou trois fois par semaine. Certains thérapeutes de neurofeedback offrent des programmes de formation à domicile. Le nombre de sessions est déterminé par les plaintes spécifiques du client et sur la progression du client au cours de la formation. Le Neurofeedback pour les personnes atteintes d’autisme comprend généralement au moins 40 sessions.

4. Les mécanismes cognitifs et neuronaux sous-jacents neurofeedback

Bien que le nombre de publications sur les effets du neurofeedback soit en augmentation, peu d’entre eux sont écrits sur les mécanismes fonctionnels et neuronaux réels pouvant être impliqués dans son application et ses effets. Dans ce paragraphe, nous présentons un aperçu de plusieurs mécanismes fonctionnels et neuronaux qui peuvent jouer un rôle dans le changement d’activation du cerveau via le neurofeedback afin de nous demander pourquoi certaines personnes sont sensibles à l’application de neurofeedback alors que d’autres ne le sont pas. Nous terminerons par une discussion sur les mécanismes neuronaux possibles dans l’autisme qui peuvent être ciblés par neurofeedback.

4.1. MECANISMES FONCTIONNELS NEUROFEEDBACK SOUS-JACENTS

Le conditionnement opérant implique un processus de modification du comportement, de sorte que les conséquences d’une action déterminent la probabilité que la même action sera exprimée dans l’avenir. Les actions positives renforcées seront effectuées plus fréquemment, alors que le comportement renforcé négativement disparaîtra ( Gazzaniga & Heatherton, 2003 ).

Étroitement liée au conditionnement opérant, la loi de l’effet de Thorndike indique que tout comportement qui conduit à un état satisfaisant est plus susceptible de se produire à nouveau, alors que le comportement qui mène à un état ennuyeux l’est moins (Thorndike 1933). Les principes du conditionnement opérant sont considérés comme un facteur important dans la capacité du neurofeedback pour effectuer des changements dans l’EEG.

Au cours d’une séance de neurofeedback, un patient est récompensé chaque fois qu’il ou elle parvient à déplacer le graphique à barres sur l’écran d’ordinateur au-dessous ou au-dessus de la ligne de critère. Autrement dit, un film se met en marche, la musique commence à jouer, ou un compteur démarre. En supposant que ces récompenses sont satisfaisantes pour le client, les chances augmentent que les tendances de l’activité EEG qui ont précédé la récompense soient générées à l’avenir. Inversement, l’activité du cerveau qui ne produit aucun effet gratifiant aura tendance à disparaître.

Suivant les principes de conditionnement opérant, l’activité EEG de la plupart des clients qui prennent part au neurofeedback change au cours des séances de neurofeedback consécutives. Malgré le succès de la formation de neurofeedback chez certains clients, il y a cependant aussi un second groupe de clients dont l’activité EEG ne change pas au fil du temps, et pour qui le neurofeedback ne semble pas fonctionner. Ces deux groupes de clients sont appelés respectivement répondeurs à neurofeedback et non-répondeurs à neurofeedback. Les intervenants au neurofeedback sont des clients dont l’activité EEG change avec succès au cours des séances. Chez les non-répondeurs il n’y a pas de changement significatif de l’activité EEG observé au cours des séances. La figure 7 montre des exemples de l’activité EEG d’un répondeur et d’un non-répondeur à neurofeedback. Les deux clients ont été formés pour réduire le pouvoir thêta en 40 sessions de neurofeedback consécutives. Le répondeur au neurofeedback montre une nette diminution de la puissance thêta moyenne, alors que le non-répondeur ne montre pas une telle diminution.

Les taux de réponse du neurofeedback chez les individus atteints d’autisme ont signalé une variation de 54 à 76% ( Coben & Padolsky, 2007 ; . Kouijzer et al, 2009b ; Kouijzer et al . , 2010 ; Kouijzer et al,en cours d’ examen. ). Cela signifie que chez plus de la moitié des clients atteints d’autisme qui ont participé à l’étude scientifique, l’activité EEG a été changée avec succès au cours du traitement de neurofeedback. Dans le même temps, il y a aussi un groupe important de clients qui ont été incapables de répondre au neurofeedback. En tant que tel, il peut être intéressant de spéculer sur les raisons pour lesquelles certaines personnes peuvent se révéler sensibles au traitement avec neurofeedback, tandis que d’autres ne le peuvent pas.

Bien que la raison de ces différences de réactions ne soit pas encore connue, il se peut que les répondeurs et les non-répondeurs diffèrent sur certaines dimensions psychologiques telles que des différences dans la durée d’attention, la flexibilité cognitive ou une sensibilité à la récompense. D’autre part, il pourrait exister des différences physiologiques entre répondeurs et non-répondeurs, par exemple en ce qui concerne les différences individuelles dans les profils EEGQ. Une autre possibilité est la présence de différences entre les répondeurs et les non-répondeurs en termes de quantité et de la qualité des récompenses qu’ils ont reçues pendant le traitement neurofeedback.

figure-7

LA FIGURE 7.
Les valeurs moyennes de puissance thêta de deux clients qui ont été formées pour diminuer le pouvoir thêta en 40 sessions de neurofeedback consécutives. La partie supérieure de la figure montre les valeurs moyennes de puissance thêta par session d’un répondeur au neurofeedback ; la partie inférieure de la figure montre les valeurs moyennes de puissance thêta par session d’un non-répondeur au neurofeedback.

Autrement dit, la plupart des thérapeutes doivent adapter les récompenses au mieux pour chaque client, ce qui pourrait introduire des différences dans la quantité et la qualité des récompenses entre les clients. Par exemple, il se peut que certains clients réagissent mieux si ils reçoivent des récompenses dans 80% du temps, alors que d’autres clients peuvent avoir besoin de plus de défi et seulement répondre aux conditions dans lesquelles les récompenses sont fournies dans 50% du temps, ou moins. De même, certains clients peuvent être plus sensibles aux extraits de films passionnants, alors que d’autres peuvent bénéficier davantage de séquences de films calmes et très structurés. Les choix inadéquats du thérapeute peuvent influencer la réactivité d’un client pour le traitement. Une meilleure compréhension des préférences individuelles, à la fois la quantité et le type de récompenses qui sont fournis au cours de neurofeedback, est nécessaire pour optimiser les taux de réponse des clients à la formation de neurofeedback

En outre, l’application du neurofeedback comme traitement peut bénéficier fortement de développer des prédicteurs, à savoir les différences psychologiques ou physiologiques spécifiques entre les individus qui permettent une distinction précoce entre les répondeurs et les non-répondeurs, et donc de gagner du temps, en efforts et argent sur le traitement des non-répondeurs.

Alors que le conditionnement opérant est généralement considéré comme un processus relativement passif sur lequel le stagiaire a peu ou pas d’influence directe, les processus d’apprentissage au cours de séances de neurofeedback pourraient également être influencés par des processus actifs. Il est souvent rapporté que les clients parviennent à développer un contrôle volontaire sur leur activité EEG, ce qui leur permet d’augmenter ou de diminuer la hauteur du graphique à barres de manière volontaire. Il y a aussi cependant des clients, qui n’ont jamais pu avoir de contrôle délibéré sur leur activité EEG. Ces clients pourraient être répondeurs au neurofeedback, mais ils ne peuvent pas intentionnellement agir sur le signal EEG. 

Kamiya (1968 ) a été la première à fournir des preuves pour le contrôle délibéré sur l’activité EEG. Dans son étude, les participants ont d’abord été préparés pour produire des ondes alpha et certains d’entre eux ont réussi par la suite à reconnaître l’état de ces ondes alpha sur instruction. Aujourd’hui, le contrôle délibéré sur l’activité EEG est utilisé fréquemment dans les milieux cliniques où les patients ayant une déficience pour contrôler des périphériques externes. Birbaumer et ses collègues (1999 ), par exemple, ont montré que les patients paralysés peuvent apprendre à communiquer avec leur environnement en utilisant un dispositif d’orthographe électronique qui est contrôlé par l’activité EEG. En stimulant intentionnellement l’activité EEG dans une plage de fréquence spécifique, un curseur d’ordinateur est maitrisé afin de souligner et sélectionner différentes lettres de l’alphabet pour construire un message.

Les mécanismes fonctionnels qui sont utilisés pour contrôler l’activité électrique du cerveau d’une manière délibérée peuvent ne pas être si différents des mécanismes fonctionnels que nous utilisons pour le contrôle de notre corps. 

Une théorie dominante dans le contrôle moteur est la théorie Ideomotor (Greenwald, 1970 ), qui stipule que nos actions sont principalement contrôlées au niveau de leurs effets sensoriels. Par exemple, pour apprendre à faire du vélo, le système moteur tente de faire correspondre les conséquences visuelles et tactiles prévues des actions avec une commande de moteur approprié.

Le développement d’un nouveau répertoire de mouvement, par exemple dans le cas d’enfants qui apprennent à boire dans une tasse sans renverser son contenu, nécessite des modèles internes qui correspondent à la relation entre les conséquences sensorielles et la sortie d’action qui doivent être formées par l’expérience. La capacité à contrôler ses propres ondes cérébrales peut très bien fonctionner sur des principes similaires, de sorte que le cerveau du stagiaire, au fil du temps, établit la relation entre les intentions de moteur et de leurs conséquences sensorielles, ce qui permet un modèle interne pour former et contrôler les effets sensoriels qui sont fournis par le neurofeedback. Une expérience simple fournit une démonstration convaincante de cette idée. La plupart des gens sont incapables de bouger leurs oreilles, mais peuvent facilement apprendre à le faire lorsque le signal des muscles contrôlant leurs oreilles est explicite à eux (Bair, 1901). 

Vous pouvez essayer vous-même en mettant vos doigts derrière vos oreilles sur les tendons qui contrôlent leur mouvement. L’effet sensoriel direct, il sera beaucoup plus facile d’établir un contrôle. Dans un sens, le neurofeedback ne diffère pas de cet exemple. Tout ce qu’il fait est de faire des signaux biologiques inconscients explicites au client afin qu’il ou elle puisse apprendre à contrôler ces signaux de façon délibérée.

4.2. MECANISMES NEURONAUX DERRIERE NEUROFEEDBACK

Les mécanismes corticales et sous-corticales exactes de la formation par le neurofeedback du cerveau de soutien ont reçu peu ou pas d’attention jusqu’à présent, de même que ses effets neuronaux. Il existe une étude IRMf qui a enquêté sur les effets de neurofeedback sur des substrats neuronaux chez les enfants atteints de TDAH ( Beauregard & Levesque 2006 ).

Sterman a théorisé sur les mécanismes neuronaux sous-jacents, les effets du neurofeedback ciblage SMR (Sterman 1996 ; Sterman & Egner 2006). SMR est un rythme 12 et 15 Hz qui se trouve maximale sur le cortex sensori-moteur du cerveau. SMR a trouvé une association positive avec le contrôle de l’excitation dans les somatosensoriel et somatomotrices voies thalamocorticales du cerveau ( Sterman, 1996 ; Sterman & Egner, 2006 ). En produisant de façon répétée des quantités accrues de SMR, les cellules post-synaptiques peuvent devenir plus sensibles et par conséquent, la probabilité d’une activation ultérieure de ces cellules peut être augmentée. En augmentant les seuils pour l’excitation, le neurofeedback peut avoir des effets bénéfiques sur la gravité et la fréquence des crises chez les clients souffrant d’épilepsie. 

Dans le TDAH, une augmentation similaire des seuils pour l’excitation est soupçonnée d’être responsable de la réduction des hyper-excitabilité corticale et thalamocortical et réductions d’accompagnement dans les tendances impulsives.

On connaît moins les fondements neuronaux du neurofeedback chez les personnes atteintes d’autisme. Bien que le cerveau autiste soit un sujet de plus en plus étudié par la recherche scientifique (par exemple Brambilla, Hardan, Ucelli di Nemic, Perez, Soares, & Barale, 2008), peu de recherches ont été menées sur les conséquences réelles de neurofeedback dans l’autisme

Les études portant sur les EEG des personnes atteintes d’autisme ont révélé des modèles anormaux de l’activité EEG par rapport aux contrôles sains. Par exemple, les personnes atteintes d’autisme ont montré une frontale diminuée et occipitale / pariétale alpha puissance (par exemple Chan, Sze, et Cheung 2007 ; . Murias et al, 2007 ) et l’augmentation de la cohérence de phase entre postéro-frontal et les zones du cerveau antérieur-temporelles par rapport aux témoins en bonne santé (par exemple, Coben &Padolsky, 2007 ; . Murias et al, 2007 ). En outre, delta élevée et theta pouvoir sur les zones frontales ou fronto-central ont été trouvés chez les personnes atteintes d’autisme (par exemple Chan, Sze, et Cheung 2007 ; . Kouijzer et al, 2009b ; . Kouijzer et al, 2010 ; Kouijzer et al. , en cours d’ examen ; Murias, Webb, Greenson, et Dawson, 2007 ). Kouijzer et ses collègues (2009b ; 2010 ) réductions trouvées dans les symptômes et l’amélioration des fonctions exécutives, conformément aux réductions de puissance thêta frontomedial suivants la formation par le neurofeedback pour les autistes. Theta est généralement situé dans le cortex préfrontal médian (MPFC) y compris le cortex cingulaire antérieur (CCA; Tsujimoto, Shimazu, & Isomura 2006) et est inversement proportionnelle à BOLD (dépendance à l’ égard du niveau d’oxygène sanguin) activation dans ces structures ( Meltzer, Negishi, Mayes, & Constable 2007 ). En tant que telles, les réductions neurofeedback médiées au pouvoir de thêta frontomedial peuvent être directement responsables de l’amélioration dans le fonctionnement exécutif et les capacités cognitives sociales, fonctions qui sont généralement associées à l’activation de la MPFC ( Bush, Luu, et Posner, 2000 ; . Di Martino et al, 2009 ; Henderson et al . , 2006 ; Mundy 2003 ; Ohnishi et al . , 2000 ).

5. L'efficacité du neurofeedback dans l'autisme

Actuellement, environ 10 publications scientifiques ont fait état de l’efficacité du neurofeedback dans le traitement de l’autisme.

Le tableau 1 donne un aperçu des études menées sur les effets  bénéfiques du neurofeedback dans l’autisme. Certaines études ont décrit les effets du neurofeedback chez un ou plusieurs participants (Scolnick, 2005 ; Sichel, Fehmi, et Goldstein, 1995 ; Thompson, Thompson, et Reid, 2010 ), alors que d’autres études ont comparé un groupe de participants qui utilisaient le neurofeedback avec un groupe de participants qui n’utilisaient pas le neurofeedback mais un autre traitement ( Coben & Padolsky 2007 ;Jarusiewicz, 2002 ; Kouijzer et al, 2009b. ; Kouijzer et al, 2010. ; . Kouijzer et al, en cours d’ examen).

En outre, dans toutes les études effectuées à ce jour, les participants étaient soit des enfants soit des adolescents. Aucune étude de neurofeedback chez les adultes atteints d’autisme n’a été publiée à ce jour. Environ 88% des participants étaient de sexe masculin. En termes de spectre autistique, la plupart des études ont inclus les participants avec l’autisme de diagnostic syndrome d’Asperger ou PDD-NOS.

Une étude a porté sur les participants avec PDD-NOS seulement ( Kouijzer et al, 2009b, alors que deux autres comprenaient principalement les personnes atteintes du syndrome d’AspergerScolnick 2005 ; Thompson, Thompson, et Reid, 2010 ).

Ce paragraphe fournira une description détaillée des résultats des études portant sur les effets du neurofeedback avec un accent consécutif sur (1) les symptômes comportementaux tels que rapportés par les parents et les enseignants, (2) les fonctions cognitives, et (3) l’EEG.

Le chapitre se terminera par une discussion sur le maintien à long terme des effets de neurofeedback.

Le Neurofeedback a été développé pour influer positivement sur les symptômes autistiques, tels que les problèmes d’interaction sociale et les déficits de communication ( Coben & Padolsky 2007 ; Kouijzer et al, 2009b. ; Kouijzer et al . , 2010 ; Sichel, Fehmi, et Goldstein, 1995 ). En outre, l’amélioration de l’estime de soi, de l’empathie et de la flexibilité ont été observés, ainsi que des réductions de l’anxiété, des crises de colère, et des changements d’humeur ( Scolnick, 2005 ). Ces effets positifs du neurofeedback ont tous été signalés par les parents qui ont rempli des questionnaires demandant des renseignements sur le comportement de leurs enfants ( Coben & Padolsky, 2007 ; Jarusiewicz 2002 ; Kouijzer et al, 2009b. ; Kouijzer et al . , 2010 ; Thompson, Thompson, et Reid 2010 ), ou reflètent les résultats des entrevues avec les parents ( Jarusiewicz 2002 ; Scolnick, 2005 ; Sichel, Fehmi, et Goldstein, 1995 ). Dans une étude, le neurofeedback n’a pas abouti à une réduction des symptômes autistiques ( Kouijzer et al., En cours d’ examen ). Ainsi Kouijzer et ses collègues (à l’étude) a suggéré que les différences dans les protocoles du neurofeedback et des caractéristiques de l’échantillon entre les études peuvent avoir été responsables de ces résultats divergeant. Une autre possibilité peut être que les variations dans la conception des études et donc dans le degré de contrôle pour les effets non spécifiques (par exemple, l’attention qui est reçue par les stagiaires en plus de leur formation) sont responsables.

Plus d’informations sur les effets des facteurs non spécifiques et les questions de conception connexes sont prévues dans la section intitulée « Qualité de la recherche de neurofeedback ».

Contrairement aux rapports des parents, les enseignants ne signalent pas souvent l’amélioration dans les interactions sociales et dans les compétences de communication. Par ailleurs, les observations des enseignants ont été inclus dans seulement trois études ( Kouijzer et al . , 2010 ;Kouijzer et al, en cours d’ examen. ; Scolnick, 2005 ). Dans l’une de ces trois études, les enseignants ont signalé une amélioration dans le comportement des adolescents autistes suivant neurofeedback (Scolnick 2005).

Autrement dit, dans quatre des cinq cas qui ont été décrits dans le présent document, les enseignants ont remarqué la même amélioration du comportement que les parents, telle que l’amélioration de l’estime de soi, la souplesse et l’empathie et la réduction de l’anxiété ou les crises de colère. Dans un des cas décrits dans le présent document, aucun changement de comportement n’a été signalé par l’enseignant, alors que les parents de ce participant ont souligné une amélioration du relationnel. Dans deux autres études possédant les rapports des enseignants, ces derniers ne signalent aucune amélioration dans le comportement des enfants et des adolescents suivant un traitement neurofeedback ( Kouijzer et al . , 2010 ; K . Ouijzer et al, en cours d’examen ).

tabelau-1

TABLEAU 1.
Vue d’ensemble des études qui ont étudié les effets de neurofeedback chez les enfants et les adolescents atteints d’autisme.

Il a été démontré que le Neurofeedback avait des effets positifs sur les fonctions cognitives des enfants et des adolescents atteints d’autismeCoben & Padolsky 2007 ; Kouijzer et al, 2009b. ; Kouijzer et al . , 2010 ; . Kouijzer et al, en cours d’ examen ). Ces effets ont été mesurés par une série de tâches neuropsychologiques, qui permettent une évaluation plus objective des effets de traitement plutôt que de demander aux parents ou aux enseignants ce qu’ils ont observé dans le comportement de leur enfant ou de l’étudiant.

Une fonction cognitive spécifique qui a été améliorée après le traitement neurofeedback est la flexibilité cognitive. La flexibilité cognitive est définie comme la capacité de passer à une pensée ou une action différente en fonction des changements de situation (Hill, 2004).

Dans trois études, l’amélioration de la flexibilité cognitive a été soulignée chez les participants qui ont reçu neurofeedback, alors que les participants aux groupes témoins n’ont montré aucune amélioration dans la flexibilité cognitive ( Kouijzer et al, 2009b. ; Kouijzer et al . , 2010 ; . Kouijzer et al, en cours d’examen).

Une mauvaise flexibilité est l’une des caractéristiques fondamentales du comportement quotidien des personnes atteintes d’autisme et est souvent illustrée par un besoin d’uniformité. Par exemple, de nombreuses personnes atteintes d’autisme ont des difficultés à passer d’une situation à l’autre ou développent un sentiment de panique si un événement inattendu se produit. Les effets positifs du neurofeedback sur la flexibilité cognitive ont été rencontrés dans les études qui ont utilisé la tâche piste de décision, ce qui nécessite que le participant doive connecter les lettres de l’alphabet et les chiffres d’une manière alternée (1-A-2-B-3-C, etc.) sur papier. Que le  neurofeedback traduit également une amélioration de la flexibilité cognitive dans la vie réelle est inconnue à l’heure actuelle. Les études futures peuvent étudier si les effets de neurofeedback s’étendent aux conditions de la vie réelle, par exemple en mesurant la réponse des participants à l’autisme dans les scénarios de la vie réelle qui exigent des compétences en matière de flexibilité cognitive, comme un changement de dernière minute dans le calendrier.

En plus des changements dans la flexibilité cognitive, des études ont rapporté des améliorations dans d’autres domaines cognitifs. Kouijzer et ses collègues (2009b) ont noté des améliorations supplémentaires à l’attention, l’inhibition et la planification, ce qui suggère une amélioration plus générale des fonctions exécutives. Cette conclusion est étayée par Coben et Padolsky (2007 ) qui ont observé une amélioration générale des fonctions exécutives accompagnée d’une amélioration dans le fonctionnement et les compétences linguistiques visuelles perceptives après le traitement neurofeedback.

Une autre façon relativement objective pour évaluer les effets de la formation de neurofeedback est EEGQ. Depuis que le neurofeedback met l’accent sur le changement de l’activité électrique du cerveau, des mesures EEGQ peuvent être utilisées pour examiner si le traitement a réellement influencé l’EEG de manière structurelle ou non. La plupart des études qui ont examiné les effets de neurofeedback chez les enfants et les adolescents atteints d’autisme par rapport QEEGs pré- et post-traitement, ont constaté que l’activité EEG a changé après le neurofeedback.

Les effets spécifiques dans l’EEG dépendent du protocole de neurofeedback qui a été utilisé. Après l’inhibition de la puissance de thêta et de la puissance bêta enrichissante, thêta à des taux de bêta des participants a diminué, soit modifié dans le sens de la normale sur une mesure de post – traitement ( Sichel Fehmi, et Goldstein, 1995 ; Scolnick, 2005 ;Thompson, Thompson, et Reid 2010 ). De même, le neurofeedback qui mettait l’ accent sur l’inhibition de la puissance thêta a entraîné une diminution thêta puissance ( Kouijzer et al . , 2010 ) et le neurofeedback qui visait à diminuer le delta et la puissance thêta ont entraîné une diminution de puissance delta dans les mesures EEGQ ultérieures ( Kouijzer et al., Sous examen ).

Une étude menée par Coben et Padolsky (2007 ) a réussi à réduire l’hyperconnectivité chjez la plupart des participants à travers l’application du neurofeedback. Une seule étude n’a pas montré d’effets dans les électroencéphalogrammes des enfants et des adolescents atteints d’autisme qui ont reçu le neurofeedback ( Kouijzer et al., 2009b ).

Les effets positifs sur les symptômes autistiques, la flexibilité cognitive et l’activité EEG qui ont été trouvés après le neurofeedback ne sont pas cliniquement significatifs s’ils sont maintenus après la fin du traitement. Autrement dit, si les participants reviennent à des niveaux de pré-traitement après la dernière séance de neurofeedback, ils doivent alors continuer la formation de neurofeedback pour le reste de leur vie afin de bénéficier de ses effets. Ce serait comparable à l’utilisation structurelle des médicaments pour réduire les problèmes de comportement qui sont concomitants avec l’autisme. Le comportement agressif, par exemple, peut être réduit par l’utilisation des antipsychotiques atypiques ( McCracken et al., 2002 ) et la suractivité ou le comportement perturbé a été diminué par des stimulants ( unités de recherche sur psychopharmacologie pédiatrique 2005 ).

Lorsque l’apport d’un tel médicament est interrompu, les effets bénéfiques disparaissent généralement et les symptômes reviennent à des niveaux antérieurs. Sur la base des données actuelles, cependant, il semble que le neurofeedback chez les individus atteints d’autisme a des effets à long terme sur les symptômes autistiques et conduit à une amélioration à long terme des fonctions cognitives. Kouijzer et ses collègues ont utilisé des mesures de suivi des symptômes autistiques et les fonctions cognitives, soit six mois ( Kouijzer et al . , 2010 ; . Kouijzer et al, en cours d’ examen ) ou douze mois ( . Kouijzer et al, 2009a ) après que la dernière séance de neurofeedback soit terminée.

Dans une étude, les effets de l’activité thêta EEG ont été maintenus six mois après que le traitement neurofeedback ait pris fin ( Kouijzer et al., 2010 ), alors qu’une autre étude a révélé que les premiers changements dans l’activité delta EEG qui ont été trouvés directement après le traitement étaient revenus à la ligne de base après six mois ( Kouijzer et al., en cours d’ examen ). La raison pour laquelle les modifications EEG ont été de longue durée dans une étude, mais pas dans l’autre pourrait être liée à différents échantillons qui ont été utilisés dans ces études.

La première étude comprenait des participants de 8 à 12 ans et un large éventail de problèmes de comportement, alors que cette dernière étude comprenait des participants de 12 à 18 ans ayant des problèmes d’intériorisation principalement. Peut-être que les changements EEG chez les participants plus jeunes ou chez les participants avec des problèmes de comportement d’extériorisation et d’intériorisation sont plus susceptibles de rester au fil du temps par rapport aux modifications de l’EEG chez les participants plus âgés ou chez les participants ayant intériorisé des problèmes de comportement. Bien que les changements dans l’activité EEG ne sont pas maintenus après six mois dans l’étude des Kouijzer et ses collègues ( à l’étude ), les effets positifs sur les compétences de flexibilité cognitives qui co-produits après neurofeedback ont été trouvés être maintenus six mois plus tard. Cela donne à penser que les changements à long terme dans l’EEG ne sont pas récurrents pour les améliorations structurelles dans la flexibilité cognitive. Peut-être une réduction de la puissance de l’onde lente est requise pour l’initiation de l’amélioration de la flexibilité cognitive, alors que la poursuite de la capacité de la commutation des tâches repose sur d’autres mécanismes.

6. Qualité de la recherche de neurofeedback

L’efficacité de tout programme de traitement dans une population spécifique peut être étudiée par la recherche expérimentale. Cette recherche expérimentale doit répondre à un certain nombre de critères afin d’éviter que les résultats de l’étude soient influencés par d’autres facteurs que le traitement lui-même. Campbell et Stanley (1963) ont recommandé l’utilisation d’un modèle de groupe témoin prétest-posttest pour contrôler les facteurs qui pourraient produire des effets confondus avec les effets du traitement expérimental tels que la maturation. Dans une telle conception de groupe témoin prétest-posttest randomisée, les participants sont répartis au hasard en deux groupes de recherche : un groupe de traitement qui reçoit le traitement et un groupe témoin qui ne reçoit pas le traitement. 

Les participants des deux groupes sont évalués à des périodes comparables avant et après traitement. Les résultats des deux groupes à chaque fois sont comparés afin de trouver des effets du traitement. Parmi les études qui ont étudié les effets de neurofeedback chez les personnes atteintes d’autisme, seules deux études ont utilisé l’attribution aléatoire des participants dans les groupes de traitement et de contrôle (Kouijzer et al . , 2010 ; Kouijzer et al, en cours d’ examen. ), par rapport à six études qui ne l’ont pas fait.

Plusieurs auteurs ont suggéré que les résultats des études antérieures qui ont analysé les effets du neurofeedback ne reflétent pas le résultat du neurofeedback en soi, mais plutôt réfléchissent aux effets non spécifiques du neurofeedback. Les effets du traitement non spécifiques sont des effets positifs qui sont causés par des facteurs autres que le traitement des intérêts. Dans le cas du neurofeedback, la formation de l’attention implicite et intensive de contact one-to-one avec le thérapeute pourrait avoir une incidence positive sur les résultats du traitement. Le Neurofeedback est un traitement qui comprend de nombreuses séances, prévues deux ou trois fois par semaine. 

Dans chacune de ces sessions, le client est chargé de concentrer son attention sur l’écran d’ordinateur en face de lui. Plusieurs auteurs ont suggéré que les participants pourraient être affectés positivement en étant impliqués dans un tel traitement intensif qui exige de prêter une attention soutenue à un écran d’ordinateur ( Gevensleben et al . , 2009 ;Heinrich, Gevensleben, & Strehl 2007 ; . Kouijzer et al, 2010 ). En outre, la longue durée du neurofeedback implique généralement un contact intensif one-to-one entre le client et le thérapeute. Les thérapeutes accordent une attention individuelle au client et fournissent chaleur, empathie, et acceptation. En outre, le contact entre le client et le thérapeute à des séances de neurofeedback a un caractère structuré parce qu’il suit souvent un programme fixe alternant formation et repos. Ces facteurs pourraient être particulièrement importants chez les personnes atteintes d’autisme, qui ont souvent des difficultés à construire une relation avec des inconnus. 

Le neurofeedback offre beaucoup de possibilités pour le développement de la relation entre le client et le thérapeute dans un environnement structuré et prévisible, il y a par conséquent une bonne chance pour le client atteint d’autisme participe avec succès à une relation de réciprocité avec le thérapeute. Cette expérience pourrait entraîner une amélioration dans le comportement social des participants qui est sans rapport avec l’amélioration à la suite de la formation de neurofeedback ( Gevensleben et al . , 2009 ; Heinrich, Gevensleben, & Strehl 2007 ; Kouijzer et al . , 2010 ). Afin de contrôler de tels effets non spécifiques du neurofeedback, une condition de contrôle dans laquelle les participants reçoivent des quantités similaires de formation, d’attention et de contact one-to-one avec le thérapeute devrait être incluse dans la conception de la recherche.

Un autre facteur qui pourrait jouer un rôle dans les études ayant analysé les effets du neurofeedback est l’espérance des participants et de leurs parents dans le traitement. La notion de traitement de réception est connue pour générer un appui d’amélioration chez les participants et leurs parents (Borkovec & Nau 1972 ). Surtout si les parents ont investi du temps et de l’argent dans le traitement de leur enfant, ces parents peuvent avoir été inclinés vers une polarisation de positivité qui correspond à leurs investissements. 

Plusieurs auteurs ont suggéré que les résultats des études précédentes qui ont mesuré une amélioration du comportement par les questionnaires des parents ont pu être affectés par ce biais de l’espérance ( Gevensleben et al . , 2009 ; Heinrich, Gevensleben, & Strehl 2007 ; . Kouijzer et al, 2010 ). Afin de contrôler les effets de l’espérance, celle-ci doit doit être mesurée dans chaque étude qui évalue les effets du neurofeedback.

Il existe une seule étude qui contrôle entièrement les effets non spécifiques de la formation, comme le contact one-to-one entre le client et le thérapeute, et l’espérance de traitement ( Kouijzer et al., En cours d’ examen ). Dans cette étude, un groupe de traitement alternatif a été créé à côté du groupe neurofeedback et le groupe attente de contrôle de la liste. Ce traitement alternatif était presque identique à la formation par le neurofeedback, sauf pour le signal qui a été renvoyé aux participants. 

Dans le groupe neurofeedback, le signal EEG a été renvoyé au client, alors que dans le groupe de traitement alternatif un autre signal corporel, à savoir le signal conductance de la peau (SC), a été renvoyé. Les participants et leurs parents ont été aveuglés et donc pas informés sur le signal qui a été utilisé au cours de leur formation. Étaient attendus les participants du groupe de SC pour améliorer la relaxation et le calme comme un effet de la formation de SC, mais pas pour montrer la réduction des symptômes de l’autisme et d’améliorer des fonctions cognitives et EEG autant que les participants du groupe de neurofeedback.

Une autre option pour contrôler les effets non spécifiques du neurofeedback est d’utiliser un modèle d’étude placebo en double aveugle. Une telle étude comprend un groupe recevant le traitement des intérêts et un groupe recevant un traitement placebo. Dans le cas du neurofeedback, le traitement placebo pourrait inclure des commentaires faux qui sont sans rapport avec l’activité cérébrale des participants. Ni les participants ni les thérapeutes ne sont conscients du type de rétroaction qui est fourni aux participants. 

Pour le neurofeedback, cependant, une telle conception est difficile à réaliser, pour trois raisons. Tout d’abord, à la fois le thérapeute et les participants du groupe placebo sont susceptibles de découvrir que les évaluations sont sans rapport avec l’activité EEG des participants. Deuxièmement, les taux d’abandon élevés ont été trouvés dans les groupes placebo où les participants ont été incapables d’obtenir un contrôle sur le signal EEG ( Orlandi & Greco 2005 ).

Enfin, les patients souvent ne veulent pas prendre le risque de recevoir une formation placebo pendant autant de sessions et il est donc difficile d’inclure un grand nombre de participants à des études contrôlées en double aveugle. Une alternative pour les évaluations de placebo est mock-rétroaction. Cette méthode de formation prend en charge des situations extrêmes dans lesquelles le participant produit une activité musculaire intense ou dans laquelle l’électrode se détache du cuir chevelu. L’utilisation de la maquette rétroaction augmente considérablement la fiabilité de la rétroaction et est donc plus appropriée dans les études évaluant les effets de neurofeedback.

Parce que la plupart des études qui ont enquêté sur les effets du neurofeedback chez les enfants et les adolescents atteints d’autisme ne contrôlent pas entièrement les effets non spécifiques du neurofeedback, il y a une forte nécessité de poursuivre la recherche analysant ces effets. Par conséquent, les conclusions sur l’efficacité du neurofeedback pour les personnes atteintes d’autisme ne peuvent être tirées clairement et doivent être prises avec précaution. 

Un autre aspect qui nécessite une attention particulière dans les futures problématiques de recherche est les protocoles de traitement qui sont utilisés dans le neurofeedback. Jusqu’à présent, la plupart des études de neurofeedback sont axées sur la réduction de la puissance thêta avec ou sans la récompense de faible puissance bêta ( Jarusiewicz 2002 ; . Kouijzer et al, 2009b ; Kouijzer et al . , 2010 ; Kouijzer et al, encours d’ examen. ; Scolnick 2005 ; Sichel, Fehmi, et Goldstein, 1995 ; Thompson, Thompson, et Reid, 2010 ). 

En outre, Coben et Padolsky (2007 ) ont utilisé une approche originale d’un protocole de neurofeedback dirigé vers la normalisation de la cohérence entre deux ou plusieurs zones du cerveau. Les différents résultats du traitement de ceux-ci et d’autres protocoles du neurofeedback n’ont pas été étudiés systématiquement. Il pourrait arriver que certains protocoles de traitement fonctionnent mieux pour un groupe spécifique de personnes atteintes d’autisme, tandis que d’autres protocoles de traitement sont plus efficaces pour un groupe d’individus ayant d’autres caractéristiques.

Un dernier défi pour la recherche future concerne l’identification des intervenants au neurofeedback. Comme mentionné plus haut dans ce chapitre, certaines personnes autistes répondent bien au neurofeedback et sont capables de modifier l’activité EEG au cours des séances, alors que d’ autres personnes ne répondent pas et ne provoquent aucun changement de l’ EEG. 

Fait important, une étude récente ( Kouijzer et al., En cours d’ examen ) a démontré que les avantages du neurofeedback ont lieu uniquement chez les individus atteints d’autisme qui répondent au neurofeedback. Il est donc d’une importance cruciale d’identifier les intervenants du neurofeedback à un stade précoce ou mieux encore, avant le début du traitement. Les recherches futures devraient identifier les caractéristiques démographiques, psychologiques ou physiologiques des individus qui répondent au neurofeedback.

7. Les développements futurs dans neurofeedback

Neurofeedback en tant que traitement pour les clients atteints de divers troubles a rapidement augmenté au cours des dernières années, en raison de l’augmentation des développements technologiques qui ont fait que l’enregistrement de l’activité EEG soit plus précise et disponible pour les thérapeutes. 

À côté du neurofeedback traditionnel tel que décrit précédemment dans ce chapitre, plusieurs autres modalités ont été développées. Dans la prochaine section trois de ces développements récents sont abordés, à savoir LORETA-neurofeedback, ICA-neurofeedback et IRMf-neurofeedback.

LORETA se réfère à la basse résolution, et la tomographie est une technique inverse pour reconstruire la source de l’activité EEG dans le cerveau en trois dimensions par des modèles électrophysiologiques. Dans LORETA-neurofeedback, la rétroaction reflète l’activité EEG qui est générée par une source spécifique, qui diffère des approches traditionnelles de neurofeedback où la rétroaction reflète l’activité EEG spatialement non spécifique au niveau du capteur ( Congedo 2003 ). 

LORETA-neurofeedback ne peut pas être appliquée en temps réel, en raison de calculs de temps et de capacité de consommer de l’ordinateur. Par conséquent, LORETA-neurofeedback est appliqué à l’aide d’un filtre spatial après que l’activité EEG soit enregistrée. LORETA-neurofeedback peut être utilisé pour modifier l’activité EEG générée dans les structures profondes du cerveau qui ne peuvent pas être enregistrées avec précision par neurofeedback traditionnel. Dans une étude réalisée par Congedo, Lubar et Joffe (2004) l’application de LORETA-neurofeedback a été étudiée chez six étudiants en bonne santé. Ces participants ont été entrainés pour diminuer la puissance de bêta et augmenter simultanément la puissance alpha générée dans le CAC. Les résultats de cette étude montrent une augmentation du rapport bêta / alpha dans les régions de l’ACC qui ont été impliqués dans le LORETA-neurofeedback (Congedo, Lubar, & Joffe 2004 ). Ces résultats suggèrent que l’activité EEG dans des zones spécifiques du cerveau peut être modifiée par LORETA-neurofeedback.

Relatif à LORETA-neurofeedback est ICA-neurofeedback. ICA se réfère à l’analyse en composantes indépendantes. C’est une approche mathématique qui sépare un signal multivarié en composantes indépendantes. Dans le cas de l’ACI-neurofeedback, ICA sépare le signal EEG brut dans les sources du signal séparées. Cette technique peut être appliquée dans les cas où neurofeedback se concentre sur les composants EEG spécifiques qui ne peuvent pas être détectées facilement à partir du signal EEG brut par des dispositifs de neurofeedback traditionnels. ICA- et LORETA-neurofeedback peuvent être utilisés de façon interchangeable, mais ne sont pas similaires. ICA-neurofeedback utilise des modèles mathématiques pour calculer les solutions du signal EEG, alors que LORETA-neurofeedback est basé sur des modèles électrophysiologiques.

Une troisième modalité de neurofeedback est IRMf-neurofeedback. IRMf-neurofeedback est une méthode avancée qui utilise la réponse BOLD des régions dans le cerveau. IRMF est une technique qui permet de mesurer l’activité cérébrale avec une haute résolution spatiale, mais une faible résolution temporelle, par rapport à l’EEG qui a une haute résolution temporelle, mais limitée dans le domaine spatial. Aujourd’hui, l’ IRMf-neurofeedback est principalement utilisé dans les milieux de la recherche et est à peine appliqué dans le traitement des populations cliniques. La principale raison en est que l’ IRMf est une technique coûteuse et que toute demande de traitement va souffrir d’un long retard, qui se situe dans l’ordre de quelques secondes, résultant de la lenteur de la réponse BOLD. Ce retard dans la rétroaction rend particulièrement difficile pour les individus à rapporter les évaluations de l’activité cérébrale réelle. Néanmoins, de Charms et ses collègues (2004 ) ont appliqué avec succès IRMf-neurofeedback chez six participants en bonne santé. Ils ont été chargés d’imaginer des mouvements de la main tout en essayant d’optimiser leur stratégie pour augmenter l’ activation dans une zone du cerveau impliquée dans ce processus cognitif, à savoir le cortex sensori. Les participants ont reçu des informations en continu sur la force d’activation qu’ils produisaient dans leur cortex sensori. Après trois séances, les participants ont réussi à contrôler l’activation spécifique à la tâche dans le cortex sensori.

LORETA-neurofeedback, ICA-neurofeedback et IRMf-neurofeedback sont des exemples de développements récents dans le domaine de neurofeedback qui devraient susciter l’intérêt plus scientifique au cours des années à venir. Ces techniques ont le potentiel pour changer l’activation dans les régions neuronales spécifiques en utilisant le neurofeedback. En tant que tel, il est plus que probable que l’application clinique de l’EEG neurofeedback dans les prochaines années va se développer dans le sens de l’EEG, et des techniques de modélisation de la source (comme LORETA- et ICA-neurofeedback) qui permettent l’activation ou la désactivation des structures neuronales spécifiques impliqués dans des troubles neurologiques tels que l’autisme. IRMf-neurofeedback d’autre part peut se révéler une technique expérimentale précieuse pour aider les neurosciences cognitives dans son objectif de découvrir l’organisation fonctionnelle du cerveau.

8. Conclusion

Le Neurofeedback est une technique qui est utilisée pour modifier l’activité du cerveau qui dévie de la normale dans une variété de troubles cliniques, tels que l’autisme. 

Des résultats récents suggèrent que le neurofeedback peut fournir un traitement bénéfique pour les personnes dans le spectre de l’autisme.

En effet, plusieurs études ont montré que les personnes atteintes d’autisme sont en mesure de modifier leur activité cérébrale dans des bandes de fréquences spécifiques par l’utilisation du neurofeedback et que le traitement par le neurofeedback peut permettre des changements prolongés dans les symptômes de l’autisme, ainsi que des évolutions durables, dans le fonctionnement cognitif. Changements appréciés à terme dans le QEEG. 

Bien que les perspectives pour le traitement par le neurofeedback dans les troubles du spectre autistique semblent certainement prometteuses, les futures études devront être menées en utilisant des échantillons plus importants et dans des conditions de contrôle appropriées afin de permettre de nouvelles mesures scientifiques sur l’efficacité du traitement du neurofeedback dans l’autisme, à la fois en laboratoire et dans la pratique clinique.

-b.- Le traitement par Neurofeedback de THOMAS, 9 ans, diagnostique TSA :

« Résultats d’un traitement par Neurofeedback avec électroencéphalographiques quantitatifs avant et après thérapie »

Présentation basée sur l’extrait des travaux de Lynda Thompson, Ph.D. & Michael Thompson, M.D.
ADD Centre, Biofeedback Institute of Toronto

Dans les récents travaux de recherche sur les troubles du spectre autistique, cinq secteurs du cerveau s’avèrent etre à plusieurs reprises différents par rapport à ceux des personnes à développement normal. La plupart de ces secteurs sont connectés à ce que l’on appelle le système de neurones miroir. Les neurones miroir sont les groupes de neurones qui se déclenchent quand une personne observe et met en miroir les actions d’une autre personne. Les petits enfants apprennent à mettre en miroir le comportement et les sentiments des autres et à y répondre en miroir, en commençant par leur mère. Considérez la vive attention avec laquelle un bébé observe le visage de sa mère. Ce système de mise en miroir est crucial pour la compréhension par le jeune enfant des intentions et significations d’autres personnes, exprimées par la communication non verbale. Chez les enfants autistiques, ce système de neurones miroir ne fonctionne pas normalement (Voir « Broken Mirrors » [Miroirs Cassés] Scientific Americain, par V. S. Ramachandran et L. M. Oberman, 2006).

Celui que nous appellerons Thomas, est un garçon de neuf ans diagnostiqué comme autistique. Son développement de langage était d’un niveau de trois ans et fuyait le contact oculaire. Il pourrait dessiner un bonhomme stylisé si on le lui demandait, mais il a préféré dessiner une forme répétitive qu’il a appelé un train.  

L’approche thérapeutique :

Ce qui est maintenant d’un grand intérêt pour la thérapie, c’est que l’on peut facilement voir le manque de fonctionnement normal dans ces secteurs critiques du cerveau, en utilisant une procédure complètement libre d’effets secondaires et non-envahissante appelée électroencéphalogramme ou QEEG. Pour ce faire, Thomas a été assis, portant une calotte avec des capteurs incorporés relevant l’activité électrique de son cerveau et l’EEG a été enregistré.

Plus tard on a pu analyser et voir ce qui diffère dans les structures de Thomas en termes de sur-activation (ou de manque d’activation) dans différents emplacements de l’épicrâne. On a pu voir également si la communication entre les différents secteurs du cortex était perturbée (cohérence entre deux emplacements trop élevée ou trop basse)

Six secteurs principaux de dysfonctionnement dans l’autisme ont été vus avec l’EEG, soit : (1) le noyau amygdalien avec des raccordements aux régions frontales orbitale et interne du cerveau, (2) le gyrus fusiforme, (3) le gyrus temporel supérieur avec l’aire corticale auditive dans le lobe temporel, (4) l’insula antérieure et le cortex cingulaire antérieur (tous deux partie du système limbique (le cerveau émotif), (5) les régions frontales et pariétal-temporelles des neurones miroir, et (6) le cortex préfrontal.

Plus intéressant encore, une fois les irrégularités du fonctionnement identifiées ; nous avons utilisé une approche thérapeutique, de la Neurothérapie à travers le Neurofeedback, afin de diminuer les symptômes, en utilisant une interface cerveau-ordinateur visant à normaliser les formes d’ondes cérébrales.

Dans une séance, Thomas a observé un affichage type jeu qui se déplace seulement lorsqu’il produit des formes d’ondes correctes. Avec un peu de pratique, son cerveau a appris les formes saines du traitement de la pensée. Dès que son cerveau a reproduit les formes nouvelles et plus normales des ondes, les comportements de Thomas ont changé aussi.

Une des images qui générées à partir de l’évaluation électroencéphalographique est appelée « cartographie cérébrale ».

Analyse de la cartographie du cerveau de Thomas ( brain mapping) :

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Chacun des cercles (marqué 1 – 20 Hz) montre le niveau d’activité électrique présent à une fréquence donnée. (Hertz signifie cycles par seconde – l’EEG est un courant alternatif composé d’un mélange de fréquences diverses).

L’équipement utilisé pour l’analyse peut discriminer le niveau de puissance présent dans chaque fréquence, ou dans une gamme de fréquences, comme 8 – 12 Hz, appelée alpha.) La couleur rouge signifie un niveau très élevé d’activité.

Au vu de cette « carte », nous observons dans le secteur pariétal droit pour les fréquences de 8-12 Hz une hyperactivité qui joue un rôle important dans le traitement des informations sensorielles et dans la lecture des indices sociaux. C’est un secteur de neurones miroir important à la jonction des lobes pariétaux et temporels. Avec un dysfonctionnement de ce secteur, la personne impliquée peut se voir « affectée terriblement » même pour un petit saignement lui rendant très difficile la compréhension des émotions et l’insinuation, tout comme les significations cachées dans le ton de voix d’une autre personne ou dans ses gestes.

À 6 Hz sur le côté gauche il y a une tache rouge dans le centre entre les deux lobes frontaux, au site dénommé FZ. En utilisant des calculs mathématiques pour localiser la source de cette activité (un programme appelé LORETA) on a découvert que cette activité lente, 6 cycles par seconde, proviendrait d’un secteur très important impliqué avec des sentiments émotionnels appelé le cortex cingulaire antérieur. Un excès d’activité d’ondes lentes suggère une sous-activation et, chez un enfant autistique, ceci est parallèle aux symptômes de compréhension ou de manifestations émotionnelles inadéquates.

Dans d’autres cartographies cérébrales qui ont été faites sur cet enfant, d’autres fréquences et emplacements ont été détectés et certaines de ces découvertes sont discutées ci-après.

Les trois images suivantes sont des images de LORETA. Elles ressemblent à des coupes de cerveau. Cela ressemble énormément aux images que l’on s’attend à voir avec l’IRMF (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) mais ces images sont tirées d’un processus mathématique développé en Suisse par Roberto Pasqual-Marqui à l’Institut KEY , Zurich, dénommé Low Resolution Electromagnetic Tomography [Tomographie Électromagnétique de basse résolution] – LORETA en abrégé.

Chaque image montre le secteur qui était la source d’une d’activité légèrement anormale vue sur la surface du cortex dans diverses cartographies cérébrales. Le gyrus cingulaire antérieur est souvent impliqué lorsqu’il y a des problèmes liés à la compréhension émotionnelle et / ou à la régulation émotionnelle. (Ceci n’est pas spécifique de l’autisme mais on peut également l’observer dans d’autres conditions comme les troubles d’anxiété.) Dans le cas de Thomas, montré ci-dessous, la couleur rouge brillant indique que cet enfant a bien trop d’activité d’ondes rapides (17 cycles par seconde) dans ce secteur.

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Dans cette deuxième image :

cartograhpiecerveau3

L’image de LORETA ci-dessous montre le rouge brillant à un emplacement très important de neurones miroir dans le lobe frontal gauche. Ceci indique que l’activité de 20 cycles par seconde est beaucoup trop élevée comparée à la base de données normale.

Dans cette troisième image :

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Les parents d’enfants chez qui on a diagnostiqué l’autisme ont probablement entendu parler du gyrus fusiforme. C’est un secteur très important dans la compréhension d’expressions faciales ; en général ce secteur-là, ne fonctionne pas normalement chez les enfants autistes. L’image de LORETA ci-dessous le signale très clairement en montrant une anomalie à 18 Hz.

… Des études récentes ont souligné le dysfonctionnement dans un petit noyau central de neurones appelé noyau amygdalien. Le dysfonctionnement peut ici signifier que l’enfant ne peut pas correctement interpréter les émotions d’autres personnes et il peut également signifier qu’il ne peut pas contrôler ses propres réactions émotionnelles. Il peut ignorer des choses ou, d’autre part, il peut réagir de manière excessive.  

Dans la vue LORETA de Thomas ci-dessous, on montre une présence excessive dans le noyau amygdalien d’une onde très lente dénommée delta.

cartographie-cerveau

Dans la cartographie cérébrale de Thomas, montrée ci-dessous il y a une image que nous voyons fréquemment. Voici 7 cycles par seconde loin au-dessus de la base de données normale. Le secteur est plus proche de l’arrière du cerveau dans un secteur important pour la synthèse et l’intégration de toutes les informations sensorielles (l’audition et la vision). (La normale serait une couleur verte unie plutôt comme la coloration vue à 6, 8 et 9 Hz.). Dans cette cartographie cérébrale, la couleur rouge signifie que cet enfant a plus de 3 écarts-types en dehors de la moyenne normale (95 % des enfants de son âge auraient moins de 7 Hz d’activité à cet emplacement « Pz »).  

…Pour toute compréhension :

Il est bon à savoir pour l’analyse cartographique que le plus important N’EST PAS la fréquence (le nombre d’ondes par seconde) de l’onde. L’essentiel, c’est le secteur du cerveau où l’activité électrique diffère de la normale, la fonction de ce secteur et si les fonctions de ce secteur correspondent bien aux difficultés expérimentées par Thomas (en particulier).

Un autre facteur critique est la manière dont les différents secteurs du cerveau communiquent entre eux et qui est appelé la « cohérence ». Chez des enfants autistiques il peut y avoir trop ou pas assez de communication entre des secteurs, en comparaison avec les enfants normaux du même âge et sexe.

Voyons maintenant les images comparatives des cartographies de Thomas, avant et après 40 heures de traitement par Neurofeedback :

Avant

igure-13

Après le traitement par Neurofeedback

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A première vue et suivant le comparatif cartographique cérébral ; nous pouvons constater une évolution de couleurs dans les images, avec des images à « prépondérance bleue » avant le suivi et à « prépondérance verte » après les 40 heures de traitement.

Le « fonctionnement normatif » dans la réglette, étant déterminé par la couleur « verte », (au centre de la réglette) et à ce titre, l’étendue de la couleur indiquerait les secteurs lobulaires maintenant à fonctionnement normatif.

Nous concluons ainsi que Thomas a une nette amélioration dans son traitement de l’information, le fonctionnement de son cerveau est maintenant plus normatif.

Quant à la connectivité

Voici les images de la « Cohérence Avant le traitement »:

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Voici les images de la« Cohérence Après 40h de traitement par Neurofeedback » :

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Au vu des résultats de la cohérence après le traitement on remarque que les lignes rouges dans le cercle situé à l’extrême gauche du deuxième diagramme (après 40 h de traitement) montrent que trop d’emplacements près de l’arrière du cerveau sur le côté gauche réalisent le même type d’activité simultanément, dans les lobes frontaux (raccordements pariétaux-frontaux défectueux, particulièrement dans l’hémisphère gauche, qui gère la plupart des fonctions du langage).

Dans le quatrième cercle de droite il y a une ligne bleu-clair entre les hémisphères gauche et droit du cerveau, signifiant trop peu de communication entre ces points du lobe frontal.

Cependant, les modèles comparatifs de cohérence ci-dessus montrent une sensible diminution des tracés rouges entre la cartographie avant et après le traitement ; fait qu’indique une progression positive due au traitement et une diminution de difficultés liées à une meilleure cohérence.

La prochaine étape du traitement de Thomas, se concentrera sur la cohérence décroissante de delta dans le cerveau gauche tout en enseignant la compréhension du langage.

La cohérence est calculée pour des gammes de fréquence différentes. Là encore, au vu de l’électroencéphalographie – faite avant et après le suivi – nous pouvons constater, comment Thomas, sous le traitement d’un professionnel qualifié et spécialisé, a pu commencer à normaliser ce genre d’activité de son cerveau en utilisant des « jeux spéciaux d’ordinateur » comme rétroaction, par un processus d’apprentissage dénommé Neurofeedback.

Évaluation des progrès de Thomas, après 40 h de traitement :
  • Le travail avait été effectué principalement sur les fréquences bêta et thêta, Thomas est maintenant plus concentré et beaucoup moins inquiet.  
  • La cohérence a ainsi commencé à se normaliser chez ce garçon de neuf ans.

Les estimations d’échelle d’évaluation d’autisme de l’enfance (CARS) faites par ses parents se sont déplacées de la gamme « sévèrement autistique » à la gamme « légèrement à modérément autistique ».

  • Thomas a reçu une récompense directe spéciale dans les secteurs scolaires et fait maintenant la lecture orale à un niveau cours élémentaire, à partir d’un premier niveau (maternelle).
  • Son traitement était de deux fois par semaine pour ses 40 premières heures et maintenant son traitement est d’une fois par semaine et il continue à s’améliorer.

Réflexion :

La recherche sur l’Autisme a lieu sur plusieurs fronts. L’expérience du traitement par le Neurofeedback est jusqu’ici encourageante. L’application des découvertes de recherche des neurosciences, y compris le travail récent sur le système de neurones miroir, est peut-être le front le plus passionnant, car il permettrait à l’enfant de changer sa manière de prêter attention et de percevoir le monde, en obtenant ainsi plus de bénéfices d’autres approches comportementales et éducatives.

Davantage de recherche sont encore nécessaires, étant donné que, jusqu’à présent, on a rapporté des résultats d’études de cas plutôt que des études contrôlées. Ces résultats des études de cas sont prometteurs. L’entraînement du cerveau – en faisant rentrer en action des secteurs inactifs et en améliorant la communication entre différents secteurs du cortex au moyen du Neurofeedback, deviendra probablement un outil important dans l’ensemble d’outils d’interventions pour les Troubles du Spectre Autistique.

© 2011 Ruby VILLAR-DOCUMET Psychologue à Paris

Neurothérapeute spécialiste en Traitement de l’autisme d’asperger par NeurofeedbackPsychothérapeute

Cabinet : 2 Place Malvesin, 92400 Courbevoie (aux portes de Paris)

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